系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
直接评估SLE临床试验种族多样性，揭示代表性不足问题，对药物研发和医保决策有重要参考价值。
系统综述与meta分析，汇总2014-2024年SLE随机对照试验的种族构成，比较与流行病学差异。
类似方法可用于评估其他风湿病临床试验中人群多样性的均衡性。
西班牙裔/拉丁裔报告不一致，且种族与族裔分类可能有重叠，影响解读。
提出简单实用的线印迹法优化策略，显著提升诊断特异性和阳性预测值，直接改善临床检测准确性。
将每个条带强度相对于阳性对照带调整，并将cut-off从15提高到20，以剔除低特异性弱阳性结果。
该方法可迁移至其他风湿病自身抗体检测（如抗核抗体谱、抗CCP）的性能优化，提高诊断效能。
单中心回顾性设计，且仅针对特定商业试剂盒，外部验证和通用性有待证实。
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
直接评估apremilast对银屑病关节炎患者外周和轴性炎症的全身MRI变化，具有临床和影像学双重价值
应用全身MRI（WB-MRI）系统量化评估银屑病关节炎患者的外周关节、肌腱附着点、脊柱和骶髂关节炎症变化
全身MRI可作为一种客观工具用于评估风湿病治疗效果，尤其适用于多部位炎症的纵向监测
单臂开放标签设计，缺乏对照组，结论需谨慎解读
基于前瞻性队列识别了JIA相关葡萄膜炎的血清学风险标志物，有助于早期筛查高危患儿。
利用多抗体检测（ANA、AC-30模式、PFDN5抗体）结合临床因素（确诊年龄）建立风险关联，发现组合标志物优于单一指标。
可借鉴此自身抗体联合临床特征的预测模型思路，用于其他风湿病并发症（如SLE肾炎）的风险分层。
为便利抽样且病例数有限（52例葡萄膜炎），需在独立大样本中验证界值与效能。
ANCA 相关血管炎、巨细胞动脉炎、IgG4 相关疾病、自炎症病和罕见免疫病。
该研究利用全国住院数据库，明确肺炎是ANCA相关血管炎住院死亡的独立预测因子，对临床感染预防有直接指导意义。
全国回顾性分析（2016-2023年），通过ICD-10编码识别AAV住院及并发的肺炎，使用多变量逻辑回归分析死亡预测因素。
类似方法（全国住院数据库+编码分析感染并发症）可迁移至系统性红斑狼疮、系统性硬化症等其他自身免疫病的感染风险研究。
摘要未说明
单细胞、空间组学、多组学、影像、机器学习和预测模型。
综述系统梳理了AI预测与大规模功能实验联合解读VUS的前沿策略，直接提升风湿遗传诊断与机制研究能力。
采用深度突变扫描、结构预测模型（如AlphaFold）及机器学习分类器，对NLRP3、MEFV等基因VUS进行批量功能注释。
可将此联合框架迁移至其他风湿病相关基因（如TNFRSF1A、NOD2）的VUS分级，辅助临床决策。
非编码区VUS的解读仍面临挑战，且功能验证与计算预测的整合标准尚未统一。
不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
开发了首个空间CRISPR筛选平台SPAC-seq及分析工具TARDIS，能系统性链接基因扰动与空间表型。风湿病研究中可直接移植至病变组织（如滑膜）进行功能基因组筛选，揭示免疫微环境调控机制。
SPAC-seq融合空间转录组学与CRISPR筛选，TARDIS提供统计框架分析扰动后的空间表型和信号通路。
应用于风湿病变组织（如滑膜、皮肤、肾脏）的功能基因筛选，鉴定调控炎症细胞空间分布、趋化因子轴或纤维化进程的关键基因。
摘要未说明
IBD与风湿病共享先天免疫驱动的慢性炎症和生物制剂耐药问题，本文系统揭示了巨噬细胞、树突细胞等重编程导致耐药的环路机制，为风湿病耐药研究提供可迁移框架。
综述从细胞代谢重编程、炎性信号持续激活、致病性T细胞诱导和自我维持损伤环路四个层面，解析先天免疫细胞在生物制剂治疗下的可塑性变化。
可借鉴先天免疫细胞代谢和功能重编程的分析思路，在RA、SLE等疾病中探索靶向治疗后耐药细胞的分子特征与干预靶点。
主要基于IBD模型提出机制框架，风湿病中先天免疫细胞重编程与耐药的关系尚需直接实验验证。
展示快速制造平台如何保留T细胞干性并提升疗效，为风湿病CAR-T或CAR-Treg工程化提供关键参考。
采用快速制造平台（中位静脉到静脉时间24天）制备BCMA靶向CAR-T，通过免疫表型与转录组分析确认干细胞样表型保留。
可将该快速制造与表型优化策略用于自身免疫病（如SLE、硬皮病）的CAR-T或CAR-Treg设计。
研究针对多发性骨髓瘤，风湿病中自身抗原靶点选择、安全性及长期免疫重建风险需独立验证。
该研究采用DNA条形码肽-HLA多聚体结合单细胞功能分析，系统追踪553个SARS-CoV-2表位特异性CD8+ T细胞的频率、功能和持久性，为筛选和表征自身反应性T细胞提供了强大的技术框架。
利用DNA条形码肽-HLA多聚体进行大规模多表位筛选，结合单细胞多维分析和细胞因子谱，实现纵向、表位特异性的T细胞免疫图谱构建。
可迁移至系统性自身免疫病（如SLE、RA）中，用于系统鉴定和表征自身抗原特异性CD8+或CD4+ T细胞的频率、表位分布和效应功能。
研究对象为COVID-19而非风湿病自身免疫，直接应用时需考虑自身抗原HLA限制性、表位预测准确性及疾病特异性免疫背景差异。
利用单细胞转录组学结合细胞互作分析筛选免疫靶点，并在动物模型中验证药物抑制效果，该流程可直接迁移至风湿病血管炎症研究。
单细胞转录组学联合细胞互作分析筛选CCR5和CD74通路，随后使用maraviroc和milatuzumab在CCE小鼠模型中验证靶向治疗。
可借鉴该策略用于ANCA相关血管炎等风湿病中筛选潜在治疗靶点并进行动物模型药效验证。
摘要未说明人类临床试验结果或长期安全性数据。
该研究提出硬门控混合专家模型，利用多模态数据预测个体化治疗反应概率，为精准选择治疗方案提供概率支持，方法可迁移至风湿病靶向药物选择。
核心方法：硬门控混合专家模型整合预处理多参数MRI和临床变量，生成不同治疗方案的病理完全缓解概率。
可借鉴至风湿病领域：利用患者临床、影像、生物标志物等多模态数据，为不同靶向药物（如TNF抑制剂、IL-6抑制剂）选择提供个性化概率。
该研究针对直肠癌新辅助治疗，模型需在风湿病数据集上重新训练验证，且治疗升级/降级的概率阈值需结合临床实践校准。
该研究揭示了饮食硫氨基酸通过微生物-免疫细胞回路增强抗肿瘤免疫的完整机制，其研究范式对理解风湿病中饮食与免疫的互作具有重要借鉴价值。
采用代谢通路富集分析联合饮食-微生物组-免疫细胞互作验证，发现Mucispirillum schaedleri通过NKT-XCL1轴招募cDC1，形成免疫增强回路。
可借鉴此范式，探究风湿病中特定氨基酸代谢、肠道菌群与自身免疫应答（如Tfh/B细胞）的关联。
摘要未说明
该方法可量化分析风湿病患者在远程与线下诊疗间的持续转变模式，揭示不同亚群利用率变化，为精准干预提供依据。
采用多通道序列分析对患者数年的就诊类型（远程/线下）进行聚类，识别出不同轨迹模式，如转向数字护理、增加混合使用、减少使用等。
可应用于风湿病队列，分析治疗、随访、远程医疗的时序模式，识别治疗依从性差或疾病活动轨迹异常的患者亚群。
研究基于糖尿病队列和特定卫生系统，迁移至风湿病需验证外部有效性与疾病特异性。