系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
为狼疮肾炎早期联合贝利尤单抗提供了倾向匹配的真实世界证据，显示可加速完全肾脏缓解并减少激素用量。
采用倾向性评分匹配历史对照队列，比较早期贝利尤单抗联合标准治疗与标准治疗单药的疗效。
倾向性评分匹配设计可推广至其他风湿病早期靶向治疗的疗效比较研究。
历史对照队列可能存在时间偏倚，且样本量有限，需进一步前瞻性验证。
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
提供34年来PsA全球发病率与患病率系统综述，并用贝叶斯模型填补数据缺失区域的流行病学空白，对医疗资源分配有重要参考价值。
采用贝叶斯分层线性混合模型整合全球75项研究数据，为无原始数据的国家/地区提供流行病学估算。
可将该贝叶斯建模框架应用于其他风湿病（如RA、SLE）的全球流行病学估计与健康政策制定。
摘要未说明各研究异质性、诊断标准差异或发表偏倚的影响。
该研究聚焦中轴型脊柱关节炎患者的心理社会适应，为临床护理与患者支持提供实证依据。
通过横断面或前瞻性设计系统评估疾病相关、心理及社会因素对患者应对方式的预测作用。
可迁移至其他风湿病（如类风湿关节炎、银屑病关节炎）中探索应对策略的影响因素。
摘要未说明具体结果，需阅读全文评估研究质量与外部有效性。
ANCA 相关血管炎、巨细胞动脉炎、IgG4 相关疾病、自炎症病和罕见免疫病。
首次揭示特发性腹膜后纤维化中循环Tfh细胞减少且与组织Tfh扩增及疾病严重程度正相关，治疗后进一步下降，提示其作为疾病标志物的潜力。
通过流式细胞术和RNA测序分析外周血与纤维组织中CD4+ T细胞的趋化因子表达差异（如CXCL13），发现循环Tfh减少可能源于向病变组织的趋化迁移。
可迁移至其他纤维化或自身免疫病（如IgG4相关病、系统性硬化），通过外周血-组织配对分析趋化因子轴来探索淋巴细胞迁移在组织损伤中的作用。
样本量较小（仅23例），随访时间较短（48周），需在更大队列中验证其作为生物标志物的稳定性和临床实用性。
老年AAV患者治疗证据稀缺，本研究直接提供真实世界数据，揭示衰弱评估对治疗决策和预后的重要性。
回顾性队列研究，将衰弱状态（如护理级别）整合到诱导方案选择中，并分析不同方案下的感染和死亡风险。
将衰弱评估纳入其他自身免疫病（如SLE、RA）老年患者的治疗决策，优化风险分层和个体化治疗。
回顾性设计，样本量较小（84例），可能存在未测量的混杂因素。
B/T 细胞、细胞因子、补体、干扰素通路、免疫代谢和组织炎症机制。
发现胸腺中一种新的肺AT2拟态细胞，为自身免疫耐受机制提供新视角，可能关联自身免疫病肺损伤
通过胸腺特异性Runx1敲除小鼠模型，结合转录组分析鉴定AT2拟态细胞，揭示RUNX1通过抑制EGFR信号限制其扩增
该机制可启发研究自身免疫病（如系统性硬化或SLE）中T细胞耐受失调及肺受累的潜在通路
仅基于小鼠模型，未在风湿病患者中验证，且与风湿免疫病的直接关联尚不明确
揭示了CLIC1在皮肤炎症中通过TJP2维持内皮屏障、减少中性粒细胞迁移的新机制，与风湿免疫病中血管损伤机制相似，具有跨疾病参考价值。
利用生物信息学筛选、功能获得/缺失实验、转录组学、皮肤活检和咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型，研究了CLIC1对内皮屏障和中性粒细胞迁移的调控作用。
可借鉴该思路和方法，在系统性硬化或SLE相关血管病变模型中验证CLIC1是否具有类似的内皮保护作用。
研究基于皮肤炎症（银屑病）模型，直接外推至风湿性血管病变需进一步验证。
注册队列、真实世界证据、风险预测、疾病活动度、结局研究和安全性监测。
首次系统量化肾功能障碍相关痛风的全球负担，揭示区域、性别及年龄差异，为风湿科医生关注高SDI地区老年男性患者提供流行病学依据。
采用GBD 2021数据，使用年龄标准化DALY率和EAPC分析趋势，并引入贝叶斯年龄-时期-队列（BAPC）模型预测未来负担。
该BAPC模型可直接迁移至其他风湿病（如SLE、RA）的全球负担预测及健康不平等分析。
数据依赖建模估计，不同国家编码和诊断标准差异可能引入偏倚。
单细胞、空间组学、多组学、影像、机器学习和预测模型。
基于22M+单细胞数据训练的Decima模型可解析细胞类型特异性顺式调控机制和非编码变异效应，为风湿病中自身免疫相关细胞（如T/B细胞、巨噬细胞）的基因调控研究提供新工具。
利用大规模单细胞转录组数据训练序列到功能模型，直接预测基因表达与DNA序列的对应关系，支持疾病状态下的条件特异性分析。
可迁移至风湿免疫病中自身免疫相关细胞类型的顺式调控元件解析及非编码变异功能预测，例如SLE或RA患者中特定细胞表达数量性状位点的识别。
训练数据主要来自健康组织或细胞系，可能未充分捕获风湿病中复杂的疾病微环境；模型性能依赖单细胞数据质量。
不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
碱基编辑疗法VERVE-102在1期临床试验中实现剂量依赖性、持续降低LDL胆固醇，验证了体内基因编辑的安全性与有效性。风湿病领域可借鉴其技术平台，探索针对自身免疫相关基因（如TNF、IL-6）的长效治疗，同时心血管共病管理也需关注。
使用脂质纳米颗粒递送腺嘌呤碱基编辑器mRNA和靶向PCSK9的引导RNA，在肝脏实现体内单次给药、持久基因失活。
将同一递送与编辑系统用于靶向免疫炎症通路基因（如TNF、IL-6R、JAK），或作为降低风湿病患者心血管风险的辅助策略。
试验对象为高胆固醇血症患者，安全性观察时间尚短，吸入性肺炎及肝酶升高需关注；脱靶效应在风湿病长期应用前需更充分评估。
该研究开发的多专家集成算法（MEIA）能保留整合不同专家的决策模式，对风湿免疫病中需要专家共识的诊断（如狼疮肾炎肾活检、分类标准）具有直接方法借鉴价值。
基于相同特征集为每位专家训练独立的机器学习模型，再通过多数投票框架集成，以复现和整合专家决策变异。
可应用于风湿病诊断或治疗决策中专家变异的建模，例如狼疮肾炎肾活检分诊、关节超声读片等场景。
需要前瞻性验证确认临床效用；目前仅针对肾活检分诊，迁移至其他场景需重新训练和验证。