系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
高度相关或方法价值很强，建议优先阅读。
直接解答临床对羟氯喹孕期致畸性的顾虑，为SLE和APS患者妊娠期用药提供高质量循证依据。
系统叙述性综述，遵循PRISMA，纳入14项研究（4797例HCQ暴露妊娠），使用RoB 2和ROBINS-I进行偏倚评估。
可引用此综述支持系统性自身免疫病患者妊娠期继续使用标准剂量羟氯喹，指导临床决策与指南更新。
一项大型研究发现≥400 mg/日时风险轻度增加但未获重复，且综述未进行定量合并，存在异质性。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
直接针对结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD），探索肺超声的计算分析方法，有助于非侵入性肺部评估。
采用计算分析方法解读改良肺超声在CTD-ILD中的表现，可能涉及图像量化或评分系统。
该方法可迁移至其他风湿病（如系统性硬化症、肌炎）的肺部受累监测。
Letter类型，摘要未提供详细方法学与验证数据，结论的可靠性需进一步确认。
提供罕见的抗磷脂综合征微血管病变的活体影像学证据，拓展了该病的临床谱系
应用超广角荧光血管造影和OCT血管造影定量评估视网膜微循环损伤，并观察西罗莫司治疗后部分微血管再通
此类高分辨率眼底影像技术可用于风湿性疾病的微循环损伤定量评估与治疗监测
单例病例报告，个体差异大，治疗反应不具普遍性
挑战临床对狼疮肾炎低度蛋白尿的轻视观念，提出需警惕其潜在严重性，对SLE疾病管理具有重要警示意义。
通过临床观察与文献回顾，提出低度蛋白尿可能掩盖活跃的肾脏病理，强调重新评估监测阈值。
可将‘轻度症状可能预示不良预后’的认知框架迁移至其他自身免疫病（如IgG4相关病、肌炎）的早期识别。
作为Editorial，缺乏原始数据支持，建议结合临床研究验证。
直接报道干燥综合征合并罕见TAFRO综合征病例，且证实IL-6靶向治疗（托珠单抗）快速逆转病情，对风湿临床鉴别与治疗有重要启示。
病例报告，强调通过IL-6/VEGF轴致病机制，采用皮下托珠单抗阻断IL-6信号成功抢救难治性高炎症状态。
当干燥综合征患者出现原因不明的全身水肿、血小板减少及肾损伤时，应警惕TAFRO综合征，早期启用IL-6抑制剂可能是有效策略。
单病例报告，缺乏对照，结论推广需谨慎，且治疗方案的普适性尚待更大样本验证。
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
直接揭示RA通过肠道菌群失调和代谢紊乱抑制牙周骨愈合的机制，为RA相关牙周病变提供新靶点。
采用CIA模型、粪菌移植联合16S rRNA测序和代谢组学，解析微生物-免疫-代谢轴对骨修复的影响。
可将该多组学+粪菌移植策略迁移至其他自身免疫病（如SLE、干燥综合征）的组织修复研究。
摘要未说明样本量、性别限制（仅雄性大鼠）及临床转化可行性。
直接研究RA患者椎体骨折的区域特异性风险因素，发现中胸段与骨质量标志物pentosidine相关，而胸腰段与疾病活动度和糖皮质激素暴露更相关，为并发症分层管理提供新视角。
使用AI辅助影像技术识别椎体骨折，并进行区域特异性多因素逻辑回归分析。
区域特异性风险分析方法可推广至其他风湿病（如SLE、血管炎）的骨破坏或骨折并发症研究中，指导靶向预防。
样本量较小（RA 93例），pentosidine的OR置信区间极宽，结果需谨慎解读；横断面设计无法推断因果关系。
B/T 细胞、细胞因子、补体、干扰素通路、免疫代谢和组织炎症机制。
PRECISE-seq能在单细胞水平同时捕获TCR特异性、功能效力和细胞表型，为研究自身免疫病中自身反应性T细胞的识别与功能状态提供全新工具。
利用邻近标记在免疫突触处捕获TCR-抗原相互作用，结合单细胞测序解析TCR序列与细胞功能表型。
可借鉴该技术鉴定风湿病中致病性自身反应性T细胞克隆及其抑制/致炎状态，指导靶向治疗。
目前仅在肿瘤模型中验证，自身免疫病中的直接应用尚待证实。
系统论证特发性肉芽肿性乳腺炎（IGM）为器官特异性自身免疫病，免疫机制和JAK抑制剂疗效对风湿免疫病研究有直接启发。
整合单细胞RNA测序、免疫学及治疗反应数据，揭示IL‐6/JAK/STAT3通路富集；系统综述侧向性分析提供假设。
可借鉴其单细胞免疫微环境分析和JAK/STAT通路靶向策略，用于系统性自身免疫病或炎性关节炎的机制与治疗研究。
为综述，缺乏原始数据；IGM与典型风湿病的异同尚需前瞻性队列验证。
揭示线粒体复合物I通过NAD+代谢控制树突状细胞抗原交叉呈递的机制，为系统性自身免疫病中DC异常活化提供新解释。
采用NDUFS4/NDUFS2基因敲除小鼠模型，结合代谢物回补和脂质分析，建立线粒体CI-NAD+比值-抗原交叉呈递的研究框架。
可借鉴该框架在SLE或RA的DC中检测线粒体CI活性与NAD+/NADH比值，评估自身抗原交叉呈递异常及靶向可能性。
小鼠模型结论需在人类DC中验证，且抗原直接呈递未受影响，对自身免疫病的整体免疫扰动需进一步明确。
揭示了通过靶向真菌模式识别受体dectin-2调控I型干扰素与IL-1信号，可延长并拓宽疫苗保护性应答，对理解固有免疫信号调控适应性免疫有重要意义。
联合真菌甘露聚糖和铝佐剂靶向dectin-2，在小鼠和非人灵长类中增强mRNA疫苗抗体持久性及广谱性，机制依赖局部淋巴结内I型IFN和IL-1信号。
可将此佐剂策略应用于风湿免疫病的预防性疫苗（如流感、肺炎）或探索作为免疫调节手段，通过调控dectin-2通路干预异常免疫应答。
实验模型为感染性疫苗，未直接验证在自身免疫病背景下的安全性及效果，需警惕过度免疫激活风险。
生物制剂、JAK 抑制剂、BTK/TYK2、CAR-T、临床试验和治疗策略。
展示了从头设计GPCR微蛋白的计算与高通量筛选方法，体内验证效果好，可迁移至风湿免疫关键GPCR靶点。
计算设计结合'受体分流'显微镜筛选，生成高亲和力、高选择性的微蛋白激动剂和拮抗剂，并通过冷冻电镜验证结构。
用于针对风湿病相关GPCR（如趋化因子受体、补体受体）设计新型微蛋白药物。
本文未在风湿病模型中验证，微蛋白的免疫原性和长期安全性需进一步评估。
单细胞、空间组学、多组学、影像、机器学习和预测模型。
这是最早系统评估LLM从病理报告提取结构化数据的综述，提供了方法学质量评估框架（PROBAST+AI、TRIPOD+AI），可直接用于风湿病临床文本提取研究。
遵循PRISMA，搜索7大数据库至2025年底，双人独立筛选，用PROBAST+AI评估偏倚风险，TRIPOD+AI评估报告完整性，纳入9项研究、30余种LLM架构。
风湿病学可借鉴此系统评价设计，评估LLM从自身免疫病病理、影像或电子病历中提取关键信息（如自身抗体、药物史）的可靠性和公平性。
方法学质量参差：金标准开发缺乏共识、外部验证不足、公平性与开放科学报告欠缺，限制了直接比较与推广。
不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
首次结合人体雾化挑战模型与单细胞时序分析，揭示肺黏膜与全身免疫动态及TCR克隆追踪，为研究感染触发或黏膜免疫失调在自身免疫病中的作用提供新范式。
采用雾化BCG人体挑战模型，对支气管肺泡灌洗液和血液进行单细胞及整体免疫谱分析，结合TCR克隆追踪，解析黏膜与系统免疫时间动态。
可用于风湿免疫病中感染触发自身免疫、黏膜免疫参与（如干燥综合征、系统性硬化）及T细胞克隆性扩增的机制研究。
模型使用BCG而非结核分枝杆菌，且健康志愿者而非患者，迁移至风湿免疫病需验证。
该研究提出GWAS-by-subtraction方法，可从混合表型中分离出疾病特异性遗传位点，避免常见共病（如2型糖尿病）的遗传混杂。风湿病中SLE、RA等常伴有共存疾病，该方法可直接迁移。
利用基因组结构方程模型（SEM）从GDM的GWAS中减去T2D的遗传效应，发现69个T2D独立位点，其中49个在原始GDM GWAS中不显著。核心是通过遗传协方差分解分离成分特异性信号。
可用于风湿病队列，区分系统性红斑狼疮（SLE）与共存抗磷脂综合征（APS）或干燥综合征的遗传结构，或区分RA与共存心血管疾病的遗传风险。
依赖于大样本GWAS汇总统计量，且两表型遗传相关性需中等以上；方法无法处理纵向动态或环境交互。