系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
首次大规模多界（细菌、真菌、病毒）整合分析pSS肠道微生物组和代谢组，发现强关联与高诊断准确性，并功能验证致炎机制，直接推进疾病微生物病因学。
全宏基因组鸟枪法测序联合血清及粪便代谢组的多组学整合分析，在独立队列验证诊断模型，并采用体外功能实验验证促炎反应。
该多界微生物组-代谢组整合分析框架可直接迁移至SLE、RA等其他自身免疫病的微生物标志物发现与机制研究。
摘要未说明因果关系，需进一步干预研究确认。
心脏受累是特发性炎性肌病（IIM）主要死因，该研究首次纵向验证sST2作为新型生物标志物联合心脏磁共振（CMR）可早期识别及动态监测心脏炎症，具有临床转化价值。
前瞻性纵向测量34例新诊断IIM患者血清sST2，并行CMR评估心脏受累，观察治疗前后动态变化。
可将sST2动态监测联合影像学评估方法迁移至SLE、硬皮病等其他自身免疫病的心脏并发症早期识别。
样本量仅34例新诊断患者，需更大规模队列验证。
PAH是系统性硬化常见并发症，该研究开发的外周血BMP通路转录组生物标志物为评估靶向BMP/TGF-β治疗提供了可重复的替代终点，对风湿病靶向药物研发有直接借鉴意义。
利用全血细胞表面BMPR-II受体和下游转录组基因模块，构建可重复的转录组生物标志物面板用于靶点结合评估。
可迁移至风湿病临床试验，作为评估BMP/TGF-β靶向药物（如Sotatercept类似物）在系统性硬化等疾病中靶点结合和疗效的替代生物标志物。
样本量小（9例），未在风湿病队列中验证，BMP信号抑制是否带来临床获益需进一步研究。
系统综述揭示双阴性T细胞在SLE免疫病理中的致病与调节双重角色，提出靶向该亚群以恢复免疫耐受的新方向，具有直接临床转化价值。
采用多参数表型（如检查点、活化、分化标志物）联合功能读数（IL-17 vs IL-10）区分致病性与调节性DNT细胞的方法。
该方法可迁移至其他自身免疫病的免疫分型研究，用于识别疾病特异性T细胞亚群并指导精准干预。
综述性质，缺乏原始实验数据验证；单一表面标志物无法可靠区分DNT功能状态，需多指标整合验证。
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
该研究首次整合多组学（宏基因组、代谢组、转录组、蛋白质组）从发现到验证，揭示脂代谢在RA中的关键调控作用，并证明膳食共轭亚油酸可加速csDMARDs疗效，具有转化潜力。
采用多组学整合分析（粪便、血浆、PBMC）识别RA脂代谢异常，结合胶原诱导关节炎模型和RA临床队列验证共轭亚油酸辅助治疗效果，构建了从组学发现到干预验证的完整转化范式。
该多组学整合与临床队列验证的框架可直接迁移至其他风湿病（如SLE、AS）的代谢机制研究及饮食干预探索。
临床验证队列样本量较小（n=26），且CLA辅助治疗的长期效果、最佳剂量及安全性仍需更大规模研究确认。
首个系统评估PsA放射学损伤修复频率及预测因素的研究，为临床治疗策略优化提供新证据。
采用多状态Markov模型对纵向关节评分进行进展与修复的过渡强度分析。
可将该多状态模型迁移至RA、SLE等其他风湿病的影像学动态演变研究。
摘要未说明
首次在axSpA中系统揭示MTHFR风险等位基因负荷与Th17/Treg失衡、代谢指标及影像学脊柱损伤的梯度关联，为基因-免疫-临床表型轴提供新证据。
通过流式细胞术分型CD4+T细胞亚群，按MTHFR风险等位基因累积负荷分组（R0/R1/R2），分析基因型与免疫表型及影像学严重度的关联。
在自身免疫病中可借鉴此分层策略，将遗传变异（如代谢通路相关SNP）与免疫通路及临床结局关联，以解释异质性。
横断面设计，样本量较小（180例），且TNFi队列仅50例，需前瞻性验证因果性。
ANCA 相关血管炎、巨细胞动脉炎、IgG4 相关疾病、自炎症病和罕见免疫病。
慢性非细菌性骨髓炎（CNO）是罕见自身炎症性骨病，缺乏诊断标准和循证指南；本共识基于系统综述和德尔菲法提供临床结构化指导。
采用系统文献综述结合德尔菲调查与名义小组投票，制定多学科诊疗推荐。
可借鉴该方法学流程，用于其他罕见风湿病的诊治共识制定。
推荐所依据的证据等级多为低至中等，部分建议基于专家共识。
B/T 细胞、细胞因子、补体、干扰素通路、免疫代谢和组织炎症机制。
揭示IFN-α通过线粒体ROS驱动β细胞抗病毒反应异质性，其缺失与T1D进展相关，为理解自身免疫中IFN-α通路提供新视角。
流式分选ROS+/-细胞联合RNA-seq与单细胞数据集比较，结合线粒体ROS特异性抑制，解析细胞功能异质性。
风湿免疫病中可借鉴此方法研究免疫细胞或组织驻留细胞（如成纤维细胞）对IFN-α的异质性反应。
研究基于1型糖尿病模型，直接外推至系统性风湿病需谨慎，且为离体及体外实验。
单细胞、空间组学、多组学、影像、机器学习和预测模型。
该研究展示了血浆细胞外囊泡（EV）蛋白质组学在液体活检中的高灵敏度和多标志物发现能力，其策略可直接迁移至风湿免疫病（如SLE、RA）的疾病活动或治疗反应预测研究。
采用鸟枪法蛋白质组学对100例患者血浆EV蛋白进行深度分析，鉴定5137种蛋白，并结合循环肿瘤细胞计数与通路分析，建立预后标志物体系。
可借鉴其EV分离与蛋白质组学流程，在风湿免疫病队列中挖掘与疾病活动、靶向治疗应答相关的候选蛋白生物标志物。
本研究完全针对前列腺癌，风湿免疫病需验证EV蛋白谱的稳定性及器官特异性，且样本量有限。
本文展示如何用AI可解释性方法（稀疏自编码器）解析单细胞基础模型，揭示免疫细胞亚群的生物程序，为风湿病单细胞研究开辟新途径。
在scGPT模型上训练稀疏自编码器，从残差流激活中分解出稀疏可解释特征，需领域特定正则化校准（λ≥1）。
可迁移至风湿病单细胞数据，用于发现自身免疫病中免疫细胞异常亚群及疾病相关基因程序。
摘要未说明在真实风湿病数据上的验证，且稀疏自编码器训练需平衡稀疏性与死特征问题。
不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
提出可解释大语言模型（LLM）结合链式思维和自蒸馏微调，模拟专家推理过程，可迁移至风湿病共病管理、药物推荐等决策支持场景。
通过自蒸馏微调（SDFT）引导LLM生成结构化链式思维输出，在基因检测选择任务上准确率提升10-20%，且推理过程可解释。
借鉴该方法开发风湿病辅助决策工具，如基于指南和临床笔记推荐生物制剂或判断检查优先级。
基于罕见病基因检测数据训练，直接迁移至风湿病场景需验证泛化性和领域适配性。
该研究通过15层多组学整合与细胞状态反卷积定义了肿瘤生态型，揭示异质性与治疗靶点，方法学高度创新；可启发风湿病中类似组织异质性与免疫微环境研究。
核心为多组学分层整合（基因组、表观组、转录组、蛋白组等）并利用细胞状态反卷积定义生态型，捕捉微环境结构差异与临床关联。
可借鉴其生态型解析框架与多组学整合策略，用于系统性硬化或肌炎的分子亚型与微环境免疫分类。
摘要未说明方法是否可直接适用于非肿瘤性自身免疫病组织样本。
该研究展示了纵向追踪肿瘤微环境细胞状态与治疗响应的多组学整合策略，对风湿病滑膜/组织免疫细胞动态变化分析具有直接借鉴意义。
整合纵向单细胞核RNA/ATAC测序、全基因组测序和CODEX空间蛋白质组学，刻画疾病进展中肿瘤细胞状态及微环境演变。
可将此纵向多组学框架应用于风湿病队列，追踪治疗前后滑膜B/T细胞、干扰素通路及组织空间结构的动态变化。
仅16例脑肿瘤患者，样本量小且为儿童肿瘤，方法迁移至风湿病需验证适配性。
风湿免疫病中靶器官微环境异质性研究缺乏系统性的多组织空间解析，该研究提供了可复用的整合分析框架。
采用单细胞核+空间转录组+bulk RNA-seq整合分析，基于细胞类型解析的签名识别三种微环境亚型。
可用于分析系统性自身免疫病（如干燥综合征唾液腺、RA滑膜）的免疫微环境异质性与细胞互作网络。
研究对象为淋巴瘤，微环境亚型的生物学意义在自身免疫病中需重新验证。
整合放射组学与转录组学构建非侵入性ECM重塑评估模型，方法可迁移至风湿病影像生物标志物开发。
基于MRI影像特征构建放射组学评分，结合转录组学差异基因分析鉴定ECM重塑相关hub基因（MMP2/9、IL-6等）。
应用于风湿病关节滑膜炎、器官纤维化的影像-分子多模态非侵入性评估。
摘要未说明