系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
基于前瞻队列，揭示早期胃肠道症状的预后价值，为临床风险分层提供简单实用工具。
利用GENISOS队列，通过Cox模型分析基线胃肠道症状及其负荷与疾病进展和死亡的关联。
症状负荷评分可迁移至其他自身免疫病（如SLE、RA）预测器官受累或预后。
摘要未说明
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
提出影像引导精准介入新策略，为难治性晶体性滑膜炎提供非药物、微创治疗选择。
采用超声靶向经动脉栓塞技术，直接阻断活动性CPPD滑膜炎的异常血流和炎性病灶。
方法可迁移至其他难治性滑膜炎（如RA、PsA）或小血管炎的区域性治疗。
摘要未说明，缺乏病例数、疗效和安全性数据，需后续临床验证。
该研究直接量化了高强度运动职业人群足踝骨关节炎的长期风险，为运动医学与风湿病学的交叉领域提供流行病学证据。
采用横断面设计，结合自报问卷与放射学评估（La Trobe atlas），使用稳健Poisson回归调整混杂因素计算相对风险。
类似设计可用于评估其他职业或特定运动项目对关节（如膝、髋）骨关节炎风险的影响。
横断面设计无法确定因果关系，且仅限于男性退役足球运动员，结论推广需谨慎。
来自风湿核心期刊，通过超声客观评估RA患者对靶向治疗的短期反应，确认男女间无显著差异，为临床性别化治疗提供证据。
前瞻性多中心观察研究（GENUS），按年龄匹配性别平衡的RA队列，采用盲法超声评估滑膜炎（B模式、Doppler、GLOESS）在基线和3个月的变化。
可借鉴其性别匹配和超声定量评估设计，用于其他风湿病治疗反应性别差异的研究。
摘要未说明
ANCA 相关血管炎、巨细胞动脉炎、IgG4 相关疾病、自炎症病和罕见免疫病。
该研究揭示了罕见自身炎症性骨病CNO的单核细胞亚群和DNA甲基化异常，为疾病生物标志物和治疗监测提供新线索。
通过流式细胞术分析单核细胞亚群比例，并结合全基因组DNA甲基化测序，发现经典单核细胞增多及多个免疫相关基因甲基化改变，且治疗后分子异常仍持续存在。
该联合分析策略可迁移至其他自身免疫病（如RA、SLE），探索免疫表观遗传机制。
摘要未说明样本量及独立验证，且CNO为罕见病，结果推广性需更多研究确认。
B/T 细胞、细胞因子、补体、干扰素通路、免疫代谢和组织炎症机制。
发现Runx3在胸腺上皮细胞中调控Aire+ mTEC发育和TSA表达，缺失导致自身免疫，为自身免疫耐受机制提供新见解，与风湿病发病机制密切相关。
利用小鼠条件性基因敲除模型和单细胞转录组分析，揭示Runx3在胸腺髓质上皮细胞发育和自身免疫耐受中的关键作用。
单细胞转录组分析可迁移至风湿病中胸腺或外周免疫器官的细胞异质性研究，解析自身免疫耐受失常的细胞基础。
摘要未说明
该研究揭示HHEX与IKKα形成正反馈环路持续激活NF-κB，机制类似风湿病中炎症放大通路，为SLE、RA等疾病提供新的分子理解。
通过体内外模型结合磷酸化、泛素化分析，阐明HHEX以转录非依赖方式稳定IKK复合体，构建正反馈回路。可迁移至风湿病中探索HHEX对固有免疫的调控。
可检测SLE或RA患者中HHEX表达，并设计靶向HHEX-IKKα相互作用的干预策略。
研究基于IBD模型，风湿病中HHEX的直接作用及病理相关性需进一步验证。
该研究揭示了PD-1信号在T细胞与靶细胞微绒毛接触处开始并限制TCR信号持续时间的机制，为理解自身免疫病中T细胞调控异常提供新视角。
利用单分子成像和超分辨率显微镜解析微绒毛接触处的信号动态，并通过抗体工程改造避免Fc受体介导的PD-1捕获效应，优化阻断效率。
可将微绒毛接触作为信号整合枢纽的概念引入自身免疫病研究，分析自身反应性T细胞与抗原提呈细胞的早期互作。
该研究基于肿瘤模型，未在自身免疫病模型中验证，且Fc受体介导的PD-1捕获效应可能具有物种差异。
直接阐明来氟米特除免疫抑制外的新机制——通过抑制DRP1磷酸化、调节线粒体分裂-自噬轴诱导凋亡，为RA靶向治疗提供新靶点。
结合RA患者滑液/血液线粒体动力学蛋白与疾病活动度相关性分析、离体RA-FLS及体内CIA小鼠模型，验证来氟米特对线粒体分裂-自噬的调控作用。
借鉴其线粒体动力学蛋白作为疾病活动度生物标志物的思路，或用于其他自身免疫病中DMARDs的机制研究。
仅基于常规细胞和动物实验，缺乏临床队列验证，且来氟米特与MTX的对比机制差异需更多证据。
生物制剂、JAK 抑制剂、BTK/TYK2、CAR-T、临床试验和治疗策略。
提出一种基于ADAM17的自主调控模块(AIR)，可减少CAR-T耗竭，为自身免疫病工程化免疫细胞疗法提供新设计思路。
利用ADAM17在T细胞活化后切割CD62L衍生短肽，构建激活诱导释放(AIR)模块，实现受体快速可逆下调。
将该模块嵌入自身免疫病CAR-T或工程化Treg，实现按需调控致病性细胞表面受体，减轻靶外毒性。
仅在T细胞模型中验证，未在原代自身免疫病T细胞或体内模型中测试。
注册队列、真实世界证据、风险预测、疾病活动度、结局研究和安全性监测。
该研究直面系统性红斑狼疮（SLE）缓解定义与患者真实感受的脱节，对于优化临床缓解标准、提升以患者为中心的评估方法具有直接价值。
采用定性/混合方法，对比临床疾病活动度评估与患者主观体验，揭示缓解定义中的盲区。
可将此方法迁移至其他自身免疫病（如类风湿关节炎、干燥综合征）的缓解标准优化中。
摘要未说明
单细胞、空间组学、多组学、影像、机器学习和预测模型。
提出适用于不规则时间序列（如风湿病患者EHR）的双注意力Transformer降噪分类框架，能直接迁移至风湿病队列中的疾病活动预测、复发风险评估等任务
采用可学习调度令牌（dispatcher tokens）结合双注意力机制实现跨变量-跨时间依赖建模，并引入信息瓶颈降噪，可应用于风湿病不规则随访数据的分类与预测
摘要生成失败
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不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
本研究揭示NKG2A+CD8+调节性T细胞在HIV-2感染者中维持肠道屏障完整性并降低系统性炎症，为自身免疫病中肠道-免疫轴研究提供全新细胞亚群靶点。
利用光谱流式细胞术精细表征NKG2A+CD8+T细胞的调节分子、归巢受体及IL-22表达，并结合血浆标志物与临床指标进行关联分析。
可借鉴该思路，在系统性红斑狼疮或类风湿关节炎中探索调节性CD8+T细胞与肠道菌群-黏膜屏障失调的关联，寻找新型免疫调节通路。
该研究聚焦HIV感染，直接推论至自身免疫病需验证；样本量及因果关系未明确
本研究提出多任务分割+分类网络及CAD系统，显著提升放射科医生诊断准确率和效率，其架构可迁移至风湿病关节MRI/超声的自动化分析。
BTSC-Net同时进行肿瘤分割与分类，BTSC-CAD系统可视化分割结果辅助临床决策。
可借鉴多任务网络设计及CAD辅助模式，用于风湿病关节滑膜炎、骨侵蚀等病变的自动检测与分级。
摘要未说明方法在其他病变或部位的泛化性，且训练数据为脑肿瘤，直接迁移需重新训练与验证。
利用空间转录组学解析组织周期性细胞程序，为风湿病中滑膜等炎症组织的时空动态研究提供了可迁移的方法框架。
采用seqFISH+空间转录组联合时相分析，通过全局基因表达模式重建组织周期性，并鉴定内源性节律程序与细胞间信号调控。
可应用于解析RA滑膜成纤维细胞的周期性活化、免疫细胞浸润时序或狼疮肾炎肾小球病变的时空演变。
摘要未说明该方法是否可直接推广至人类疾病组织，且实验模型为小鼠睾丸，缺乏在炎症或自身免疫背景下的验证。
该研究通过空间蛋白组学识别出预测免疫治疗疗效的空间免疫特征组合，方法学可迁移至风湿病组织微环境分析。
利用多重IHC平台对组织进行空间蛋白组学分析，构建包含CD73在内的三变量空间复合指标，显著优于单一PD-L1表达对免疫治疗疗效的预测。
可将空间蛋白组学用于风湿病滑膜、唾液腺等组织，解析免疫细胞空间分布与靶向治疗反应的关系，助力精准治疗策略开发。
研究基于肺癌样本，风湿病组织微环境的空间异质性及免疫治疗机制不同，需验证方法学适配性。