系统性自身免疫病、炎症免疫、靶向治疗、队列研究与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
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该研究首次系统报告CD19 CAR-T细胞治疗儿童严重自身免疫病（包括SLE、JIA等）的临床效果，显示快速且持久的缓解，且毒性可控，为风湿病精准免疫治疗开辟新路径。
采用CD19靶向CAR-T细胞治疗儿童难治性自身免疫病，观察B细胞重建后疗效持久性及免疫重置迹象。
可直接借鉴该CAR-T方案在成人系统性红斑狼疮、幼年特发性关节炎等风湿病中的临床探索与转化。
病例数有限，长期疗效与安全性仍需更大规模随访验证。
SLE、干燥综合征、系统性硬化、肌炎、APS 等系统性自身免疫病。
该研究直接揭示NKG2A/HLA-E免疫检查点轴在肺纤维化中的作用，为系统性硬化症等纤维化疾病的免疫治疗提供全新靶点。
结合单细胞RNA测序和空间转录组学鉴定HLA-E+衰老成纤维细胞形成的免疫豁免微环境，并通过NKG2A阻断恢复NK细胞功能清除致病细胞。
可借鉴该方法设计针对风湿病相关纤维化（如系统性硬化症肺间质病变）的免疫检查点阻断策略。
本研究基于IPF和博来霉素小鼠模型，在系统性硬化症中的直接证据尚缺。
聚焦SLE浆膜炎这一常见但研究不足的临床表现，基于全国多中心真实世界数据，明确贝利木单抗可显著降低复发风险，为临床决策提供证据。
采用Prentice-Williams-Peterson gap-time Cox模型分析复发事件，适用于风湿病复发风险研究。
此复发事件分析方法可迁移至其他风湿病（如RA、SpA）的复发风险研究。
回顾性设计、样本量有限（100例），且贝利木单抗组例数较少，需前瞻性验证。
直接阐明miR-429/SORT1轴在SLE肾炎中调控免疫失衡和炎症的机制，为靶向治疗提供新思路。
利用GEO数据库筛选差异miRNA，结合体内（MRL/lpr小鼠）和体外（TGF-β1刺激的肾小球系膜细胞）实验验证miR-429对SORT1的靶向调控及对Th17/Treg平衡的影响。
该筛选+验证的机制研究思路可迁移到其他系统性自身免疫病的分子标志物发现和功能验证。
摘要未说明样本量、人群代表性及临床转化可行性。
RA、PsA、SpA、AS、骨关节炎、痛风等关节炎症和代谢性关节病。
直接探索RA临床缓解后使用靶向药物（b/tsDMARD）与椎体骨折的关系，结果提示控制炎症可改善骨健康，为临床决策提供新证据。
利用AI辅助形态学测量椎体骨折，并引入血清戊糖素（AGE交联物）作为骨基质劣化的标志物，评估靶向治疗对骨骼的影响。
该研究思路（AGE标志物+AI影像）可推广至其他自身免疫病（如SLE、银屑病关节炎）的骨骼并发症研究中。
样本量较小（仅51例有影像数据），且为回顾性观察性研究，需前瞻性队列验证。
ANCA 相关血管炎、巨细胞动脉炎、IgG4 相关疾病、自炎症病和罕见免疫病。
本研究基于17例HA20患者，揭示了年龄相关的临床异质性，特别是早发患者神经精神症状高发，并提示1型干扰素特征可能作为疾病活动性的新型生物标志物，对罕见自身炎症性疾病的临床评估有参考价值。
回顾性收集多家族TNFAIP3杂合变异患者数据，通过比较发病年龄分组与临床表现，检测CXCL9/10及1型干扰素特征水平。该方法学可用于探究其他自身炎症性疾病的年龄-表型关联及活动性标志物。
可将1型干扰素特征作为系统性红斑狼疮等自身免疫病活动性评估的跨病种生物标志物，或迁移至其他自身炎症性疾病队列研究。
样本量小（仅17例），回顾性设计且缺乏独立验证，基因型-表型关联未明确，结论需谨慎推广。
顶级期刊综述，涵盖GCA诊断、糖皮质激素与新获批靶向药（托珠单抗、乌帕替尼）及长期管理，临床指导价值高。
系统梳理GCA的流行病学、临床表现、诊疗策略及长期监测要点，强调复发管理与主动脉瘤随访。
可用于指导GCA规范诊疗及靶向药物选用，提升临床决策质量。
综述基于现有文献，未报告原始数据，部分推荐证据级别未清晰说明。
B/T 细胞、细胞因子、补体、干扰素通路、免疫代谢和组织炎症机制。
揭示外周耐受新机制，通过多组学鉴定耐受性DC2hm亚群，为自身免疫病免疫耐受恢复提供细胞和分子靶点。
多组学分析人类脾脏DC成熟轨迹，结合体外实验和人源化小鼠模型，发现TSLP信号驱动cDC2向耐受性DC2hm分化。
可迁移至风湿病患者组织（如滑膜、唾液腺）单细胞多组学分析，寻找类似耐受性DC亚群，探索通过TSLP或靶向DC2hm诱导免疫耐受治疗自身免疫病。
研究基于脾脏组织，其他组织（如关节滑膜）的DC2hm是否具有相同特征及功能尚需验证。
该研究通过跨癌种scRNA-seq整合鉴定SPP1+巨噬细胞亚群，揭示其通过SPP1-TRIM21-SOCS1轴抑制干扰素信号、促进免疫抑制的机制，对理解自身免疫病中巨噬细胞极化与干扰素失调有直接启发。
整合12种癌症的scRNA-seq数据鉴定SPP1+ TAMs，结合体内敲除和机制实验证实SPP1通过稳定SOCS1负反馈抑制IFN-γ-STAT1信号。
可借鉴其scRNA-seq整合分析和巨噬细胞亚群功能验证策略，用于研究SLE、RA等疾病中巨噬细胞亚群及其干扰素调控机制。
该研究专注于肿瘤微环境，未涉及自身免疫病模型，需验证SPP1-SOCS1通路在自身免疫环境中的效应。
生物制剂、JAK 抑制剂、BTK/TYK2、CAR-T、临床试验和治疗策略。
本试验显示泰它西普显著降低蛋白尿保护肾功能，为BAFF/APRIL双靶点在自身免疫病中的疗效提供有力证据，对SLE、干燥综合征等有直接参考价值。
随机双盲安慰剂对照III期试验，主要终点为39周尿蛋白肌酐比几何均值变化；泰它西普为BAFF/APRIL双靶点融合蛋白皮下注射。
可借鉴其双靶点设计和III期试验方法，用于评估其他自身免疫病的靶向治疗。
IgA肾病非典型风湿病，但免疫机制相似；安全性数据尚需长期随访验证。
首个针对皮肌炎的III期TYK2-JAK1抑制剂试验，证实高剂量brepocitinib在复合肌炎指数、皮肤活动、激素减量和功能改善方面显著优于安慰剂。
采用Total Improvement Score复合终点，结合糖皮质激素减量策略，52周双盲随机对照设计。
该复合终点设计和激素减量方案可迁移至其他自身免疫病临床试验，提高评估敏感性。
仅30mg剂量有效，15mg无显著差异；高剂量组严重感染率10%（安慰剂1%），需警惕安全性。
不一定是风湿病学领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
该研究通过表观遗传药物筛选联合多组学解析了BET抑制剂逆转T细胞耗竭的代谢机制，为风湿免疫病中T细胞功能异常的机制研究和药物发现提供了可迁移的策略。
使用表观遗传药物筛选、转录组/代谢组/ATAC-seq及单细胞RNA-seq，鉴定BETi通过激活MYC-ODC轴和多胺通路逆转T细胞耗竭。
可借鉴该筛选与多组学整合策略，在风湿免疫病中探索调节Treg/Tfh等T细胞亚群功能的表观遗传药物并解析其代谢基础。
研究基于肿瘤微环境中的终末耗竭T细胞，风湿免疫病中T细胞异常类型（如自身反应性T细胞）和微环境不同，通路和药物效应需针对性验证。
该研究利用影像、蛋白组和代谢组构建23种生物衰老时钟，发现睡眠时长与衰老呈跨器官U型关联，其多组学整合与非线性分析框架为风湿病领域评估治疗前后生物老化速率提供了创新方法。
通过多组学数据（影像、蛋白组、代谢组）构建器官特异性的生物年龄时钟，并运用U型关联分析、遗传相关性和生存预测揭示暴露与结局的非线性关系。
可用于风湿病患者（如SLE、RA）生物年龄评估，分析病程、治疗反应与合并症（心血管病、感染）之间的U型或非线性关联，指导个体化干预。
睡眠数据为自报，且孟德尔随机化未强有力地排除反向因果，迁移至风湿病时需考虑疾病活动性对生物年龄的混杂影响。
该框架整合转录组与药物结构，无需实验测量即可预测药物敏感性，为风湿免疫疾病精准治疗提供新方法。
提出BioGDR，使用通路感知的图神经网络建模转录组状态，并采用药物引导的注意力机制实现可解释的药物反应预测。
可应用于风湿病药物筛选、预测患者对靶向治疗的反应，并揭示药物作用机制。
框架在肿瘤中验证，风湿免疫疾病中的直接应用效果及跨疾病泛化能力尚需验证。
通过Graves病组织单细胞和空间转录组发现SPP1+巨噬细胞与Tfh细胞互作机制，其分析方法可迁移至风湿病靶组织研究。
单细胞测序联合空间转录组学，鉴定SPP1+巨噬细胞与CXCL13+ Tfh细胞通过SPP1-CD44互作，并观察新生血管内皮细胞。
可将该免疫细胞互作分析框架应用于系统性自身免疫病（如狼疮肾炎、干燥综合征）的滑膜、唾液腺等靶组织解析。
摘要未说明患者样本量及验证方法，需关注结果的可重复性。
scArchon是可重复、模块化的基准测试平台，系统比较了多种单细胞扰动预测模型，其评估方法可直接用于风湿免疫领域评估靶向治疗对免疫细胞亚群的影响。
基于Snakemake构建的模块化平台，在6个单细胞RNA-seq数据集上比较9种方法，使用统计和生物学指标进行多维度性能评估。
借鉴该框架设计自身免疫病中单细胞药物扰动模型的标准化评估，如预测JAK抑制剂对T/B细胞亚群的治疗效果。
基准测试基于现有数据集和工具，未涵盖风湿免疫特定场景，且部分模型虽分数高却可能丢失关键生物学信号。