呼吸、重症、肺部影像、机械通气与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
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直接聚焦肺癌风险预测与预防，运用机器学习识别血浆蛋白特征，结合IL-1β抑制治疗验证，方法可迁移至其他呼吸疾病风险分层。
机器学习识别14种血浆蛋白特征，预测肺癌5年以上风险，在多队列验证，并关联IL-1β抑制治疗效果评估。
可推广至COPD、肺纤维化等呼吸疾病的早期风险分层与预防干预策略制定。
摘要未说明
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气、感染与相关临床研究。
直接针对OSA的廉价无创筛查方案，解决传统PSG成本高、不便民的问题，具有巨大推广潜力。
基于呼吸觉醒时身体运动的视频替代信号，利用轻量级深度学习模型在低成本硬件上实时估计AHI。
可迁移到慢阻肺、哮喘等其他呼吸疾病的家庭无接触监测，或用于ICU患者呼吸异常的持续筛查。
仅在临床控制环境下验证，家庭场景中的光照、遮挡等干扰因素未评估。
利用深度学习从常规胸片获取年龄加速指标，能在无症状期识别肺功能下降风险，为呼吸病早期筛查提供新工具。
基于深度学习模型从胸片计算年龄加速（CXR-Lung-Risk评分），在23万韩国健康体检队列中评估其与PRISm及阻塞性肺病的横断面和纵向关联。
可将CXR年龄加速作为肺部亚临床变化的替代标志物，迁移至COPD、肺纤维化等其他呼吸疾病的早期检测或风险分层。
摘要未说明
直接关联重症哮喘生物制剂治疗，评估临床试验资格标准对真实世界疗效的影响，有重要方法学借鉴意义。
采用自控病例系列设计，对比真实世界数据与RCT荟萃分析结果，量化九项资格标准对生物制剂疗效的修饰作用。
该方法可推广至其他呼吸疾病（如COPD、肺纤维化）中，评估临床试验资格标准对治疗效果的修饰作用。
观察性设计存在潜在混杂，且样本来自专科医生治疗队列，推广至其他人群需谨慎。
直接针对撤机困难的临床难题，发现SBT失败与撤机失败机制不同，整合模型显著优于单一指标。
采用临床选择结合LASSO回归构建多模态超声（膈肌、肺、心脏、外周肌力）整合预测模型。
该方法可迁移至其他呼吸重症危险分层场景，如预测有创通气并发症或拔管后呼吸支持需求。
单中心研究，样本量有限，缺乏外部验证。
直接比较术后与内科ARDS的临床轨迹和预后，揭示术后ARDS独特的预后决定因素（以肺外器官功能障碍为主），有助于精准分层和管理。
回顾性分析连续10年1077例ARDS患者，通过亚组比较识别不同病因亚型的早期轨迹、90天死亡率及独立预后因素。
可借鉴此亚型分析思路（按病因分层比较预后决定因素）用于其他呼吸急症（如肺炎、COPD急性加重）的精准分型。
单中心回顾性设计，因果推断需谨慎；术后ARDS定义基于15天窗口，不同手术类型混杂效应未完全控制。
直接聚焦儿童耐药结核病的全球疾病负担，揭示疫情对趋势的潜在影响，为呼吸领域防控提供数据基础。
利用GBD 2021/2023数据库进行年龄标准化发病/死亡率的纵向分析，结合连接点回归评估趋势变化，并通过反事实预测评估COVID-19影响。
可借鉴其利用全球疾病负担数据库进行疾病负担纵向分析及重大公共卫生事件影响的敏感性分析设计。
摘要未说明GBD数据的建模假设和潜在偏倚，解读时应考虑估计的不确定性。
单细胞、空间组学、多组学、生物标志物、患者分型与机制研究。
该方法结合拓扑感知对比学习与ZINB分布，可有效降噪、提升聚类与批次校正效果，并成功识别肺腺癌上皮细胞亚型。
通过细胞相似性图与细胞嵌入相似性图的对比学习，并用ZINB建模重建数据，实现单细胞数据插补、聚类、批次校正及细胞-细胞相互作用分析。
可直接用于COPD、肺纤维化等呼吸疾病的单细胞转录组分析，发现新的细胞亚型或细胞通信通路。
摘要未说明该方法在更大规模或更复杂呼吸疾病数据集上的鲁棒性。
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
该研究结合空间转录组和单核RNA测序识别阿尔茨海默病中Aβ-tau转折点的小胶质细胞状态转变，方法成熟、逻辑清晰，对呼吸领域细胞状态转换（如上皮-间充质转化、免疫微环境重塑）研究具有高度借鉴价值。
核心方法：空间转录组+单核RNA测序，识别疾病连续病理空间中的细胞状态转变关键节点（inflection point），并定义早期和晚期斑块诱导基因程序。
可借鉴至肺纤维化或COPD微环境研究，利用类似空间-单核联合分析定位上皮损伤与免疫重塑的转折细胞状态，发现韧性机制或新治疗靶点。
摘要未说明
提供一种无需商业试剂盒即可从常规空间转录组数据推断空间染色质可及性的计算框架，研究肺泡上皮或间质疾病具有高迁移价值。
ISON集成单细胞多组学与空间转录组，利用图神经网络预测空间位点染色质可及性并重建基因调控网络，可区分同一家族转录因子活性。
将ISON应用于肺纤维化或肺癌的空间转录组+单细胞多组学数据，推断驱动疾病的空间特异性调控模块。
原研究用于阿尔茨海默病，在呼吸系统组织中的泛化性需验证，且仅依赖公开数据类型。
该研究首次在单细胞尺度建立转录记忆与可遗传细胞状态的因果关系，为理解肿瘤转移、干细胞命运等呼吸领域关键问题提供可迁移的分析框架。
谱系分辨单细胞转录组学结合转录记忆特征（聚类状态/潜伏状态）鉴定，区分可遗传的细胞状态与瞬时波动。
借鉴该框架识别肺肿瘤中具转移潜能的潜伏状态细胞，或分析肺纤维化进程中干细胞分化的稳定记忆。
摘要未明确提及在呼吸系统验证，跨组织和疾病保守性需进一步验证。
该平台将43个异构数据库整合为统一知识图谱（230万实体、2723万关系），提出文本-数值-图（TNG）数据结构，可系统化连接先验知识与用户数据，为多组学分析提供可溯源框架。
核心创新为TNG数据结构：文本字段记录先验知识（如转录起始位点、功能机制），数值字段表征定量特征，图关系字段揭示实体间机制联系。平台提供了构建此类图谱的基础设施。
可借鉴TNG结构构建呼吸疾病知识图谱，将COPD、肺纤维化等疾病的组学数据与通路、药物靶点等先验知识集成，辅助机制挖掘与患者分子分型。
摘要未说明图谱在具体呼吸疾病场景下的验证或与现有工具的性能对比。
提供了疫苗免疫后B细胞应答的高分辨率时序组学分析，虽非呼吸系统疾病直接研究，但单细胞联合多组学方法可迁移至呼吸道感染或疫苗免疫研究。
结合单细胞B细胞受体库、转录组、免疫表型与IGHC无菌转录分析，追踪抗体类别转换的时序动态和克隆关系。
可用于呼吸领域疫苗（如流感、RSV）或慢性气道疾病（如哮喘、COPD）中B细胞应答的机制研究。
摘要未说明局限，但研究基于健康志愿者接种新冠疫苗，对疾病状态（如重症感染）的普适性需验证。
整合GWAS、TWAS、MR和单细胞组学，揭示Sjögren综合征对肺癌的因果效应，展示多组学联合MR在复杂疾病关联研究中的范式。
整合GWAS、TWAS、罕见变异关联、孟德尔随机化和单细胞RNA-seq，系统评估21种口腔疾病与全身疾病的遗传共享和因果关系。
类似策略可用于呼吸疾病（如COPD、肺纤维化）与全身性疾病的遗传流行病学及因果推断研究。
摘要未说明