呼吸、重症、肺部影像、机械通气与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气、感染与相关临床研究。
首次在COPD中系统阐明CD155-TIGIT/CD226信号与频繁急性加重的免疫机制，具有治疗转化潜力。
整合公共单细胞RNA测序与临床样本（血液、灌洗液、肺组织），结合流式和功能验证分析免疫检查点通路。
类似整合公共单细胞数据与临床样本的策略可迁移至其他呼吸疾病（如哮喘、肺纤维化）的免疫机制研究。
摘要未说明局限
直接针对COVID-19超传播事件，提出可量化的拥挤-通风估算模型，对医院病房及ICU感染控制有直接参考价值。
引入有效清洁流量（结合清洁气流与体积-时间空气清除VTAC）和摄入分数时间，量化拥挤空间中的气溶胶暴露风险。
可迁移至呼吸科病房或ICU的通风效果评估，优化患者密度与空气交换标准。
摘要未说明局限；模型基于特定暴发数据，需在更多临床场景验证。
直接揭示肥胖导致哮喘加重的机制，将脉冲振荡定义的小气道功能障碍作为可治疗靶点，对临床精准分层有启发。
采用脉冲振荡（IOS）定义小气道功能障碍（SAD），利用广义加性模型探索非线性关系，并通过中介分析量化SAD在肥胖-哮喘加重关联中的介导比例。
可将生理功能指标（如IOS参数）作为中介变量，结合非线性模型与中介分析，探索其他临床表型与预后的因果机制。
观察性研究，中介分析基于横断面或回顾性数据，因果推断需谨慎；SAD定义标准及多重检验问题需注意。
直接评估针对COPD的数字干预效果，采用准实验设计与倾向评分匹配，对呼吸慢病数字健康研究有参考价值。
准实验设计（非随机对照）联合倾向评分匹配进行因果推断；多变量hurdle回归分析急诊就诊次数。
可借鉴该方法设计类似数字健康干预的真实世界效果评估，尤其适用于无法随机化的临床场景。
样本量小（N=370），阳性结果仅见于单一中心，整体效果存在显著异质性，结论需谨慎推广。
该综述聚焦特发性肺纤维化（IPF）中远端气道祖细胞的作用，挑战传统AT2细胞主导学说，为理解发病机制和开发新疗法提供重要视角。
基于人肺组织和类器官研究，论证远端气道分支上皮（啮齿动物缺少）在IPF发病中的可能主导作用，提出超越现有抗纤维化药物的病因治疗思路。
为IPF及其他纤维化性肺病的病因研究提供新的细胞靶点方向，并可启发基于人源模型的机制验证实验设计。
综述性质，主要总结现有证据，缺乏自身实验数据或直接临床验证。
直接探讨ALI/ARDS发病机制，为靶向中性粒细胞活化提供新靶点。
利用S100A9基因敲除小鼠和LPS诱导ALI模型，结合体内外实验验证NRF2/HO-1通路在调控中性粒细胞活化及NET形成中的作用。
为开发针对S100A9或NRF2通路的新型抗炎药物提供实验依据，尤其适用于重症肺炎及ARDS的干预研究。
仅基于小鼠模型，缺乏人体数据验证，临床转化需谨慎。
AHA最新肺栓塞指南强调床旁超声在血流动力学不稳定患者中的关键作用，适合呼吸与重症临床医生快速参考。
多器官床旁超声（心脏、肺、静脉）整合评估，识别右室功能障碍、血栓及鉴别休克原因。
可借鉴其整合评估模式，用于其他呼吸急症（如ARDS、重症肺炎）的床旁决策支持。
本文为综述/评论，非原始研究，具体诊断性能数据需参考原引文献。
该共识为外周肺及EBUS引导下冷冻活检提供了首个专家建议，系统填补了非ILD适应症标准化空白。
采用改良德尔菲法，经4轮调查对31项陈述达成共识，涵盖技术、麻醉、标本处理等关键环节。
可作为介入呼吸临床实践标准化操作的参考框架，尤其适用于新技术推广中的质量控制。
17项陈述未达成共识，提示部分领域证据尚不足，需结合临床判断。
单细胞、空间组学、多组学、生物标志物、患者分型与机制研究。
直接利用人体挑战模型结合单细胞测序，系统刻画结核分枝杆菌感染后的肺部黏膜和血液免疫动力学，为疫苗开发提供关键依据。
核心是气溶胶人体挑战模型与单细胞/群体免疫分析（scRNA-seq、TCR测序）相结合，纵向追踪细胞组成、基因表达及TCR克隆在肺黏膜和血液中的变化。
可迁移至其他呼吸道病原体（如流感、COVID-19）的人体挑战研究，系统刻画感染后局部与全身免疫应答时序特征。
BCG为减毒株，不能完全模拟结核分枝杆菌自然感染，且样本量有限，需在更大队列中验证。
利用单细胞RNA-seq与机器学习系统解析肺腺癌ac4C调控景观，发现ARIH1通过泛素化降解NCOA4抑制铁死亡，机制新颖且具临床转化潜力。
单细胞转录组AUCell评分量化ac4C基因活性，结合LASSO与随机生存森林构建预后模型，并通过Co-IP、泛素化实验验证ARIH1功能。
该分析策略可迁移至COPD、肺纤维化等其他呼吸疾病，用于发现RNA修饰相关的功能基因及预后标志物。
摘要未说明样本量及外部验证，模型泛化性和临床适用性有待进一步评估。
直接针对COPD分子机制，整合单细胞转录组、基因敲除、类器官等前沿方法，发现AT2细胞RS1基因在发病中的新功能。
利用单细胞转录组筛选AT2细胞特异基因RS1，结合条件性基因敲除小鼠和类器官模型研究上皮-免疫互作。
该研究范式可推广至哮喘、肺纤维化等其他呼吸疾病中，用于探索结构细胞特异性基因调控免疫微环境的机制。
摘要未说明，需注意研究基于小鼠模型，人类COPD异质性可能影响转化。
提供从空间转录组数据推断蛋白表达的新方法，可揭示组织微环境中的蛋白空间分布，弥补转录组数据缺乏蛋白信息的不足。
构建双图注意力网络，整合转录组、蛋白组和空间信息，通过图注意力网络学习RNA-蛋白关系，从共享表征预测蛋白丰度。
可应用于肺部空间转录组数据，推断肺纤维化、肺癌等病变组织的蛋白表达，辅助微环境解析和生物标志发现。
摘要未说明在不同组织或疾病中的泛化性能，需注意训练数据的代表性和模型的可迁移性。
系统揭示了中药复方治疗哮喘的分子机制，结合转录组筛选、分子对接与CETSA验证，为中药机制研究提供范式。
利用RNA-seq筛选靶点，分子对接和分子动力学模拟预测关键化合物与受体结合，CETSA和CO-IP实验验证结合稳定性，最终在体内外验证通路。
可借鉴将转录组学与分子对接结合来筛选中药关键活性成分，并验证靶点结合与信号通路抑制。
仅基于小鼠模型和细胞实验，缺乏临床样本验证；摘要未说明药物代谢及安全性。
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
提出一种解决异质特征空间与部分观测结局的生存分析自适应方法，临床多中心或亚组间预后预测可借鉴。
集成字典学习、最大均值差异（MMD）与Cox比例风险模型，对齐源域与目标域特征分布，实现跨域生存模型迁移。
可应用于呼吸疾病多中心队列或不同表型亚组的生存预测，提升数据稀缺场景下的预后模型泛化能力。
未在呼吸领域数据上验证，实际迁移需谨慎处理特征空间差异与部分观测偏倚。