呼吸、重症、肺部影像、机械通气与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
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直接针对特发性肺纤维化（IPF）这一难治性呼吸疾病，开发了兼具自分泌运动因子抑制与PPARγ激活功能的吸入型小分子，具有高临床转化潜力。
通过药物重定位和合理设计，获得EL244；吸入给药规避全身毒性，在动物模型和人肺切片中均验证抗纤维化效果。
双靶点药物设计结合吸入策略可推广至其他呼吸系统纤维化/炎症性疾病，如慢阻肺急性加重或ARDS纤维增生期。
目前仅为临床前研究，长期安全性、人体药代动力学及疗效仍需临床试验验证。
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气、感染与相关临床研究。
基于全球四大支气管扩张症注册队列的数万患者，首次系统揭示共存糖尿病对疾病严重度、死亡率及微生物组和炎症标志物的影响，具有直接临床指导价值。
多国注册队列（EMBARC、EMBARC-India、BE-China、ABR）联合分析，整合临床表型、16S rRNA微生物组和Olink蛋白组数据。
可借鉴此多中心、多组学联合分析框架，用于其他呼吸疾病（如COPD、哮喘）合并症的机制与预后分层研究。
观察性设计，因果推断受限；微生物组和蛋白组子队列样本量较小，需进一步验证。
该研究直接揭示ARDS炎症表型对机械通气策略与死亡率关系的影响差异，为临床试验富集设计和个体化通气策略提供关键依据。
基于炎症表型（高/低炎症）分层分析肺保护通气参数（驱动压、跨肺驱动压、呼气末跨肺压）与60天死亡率的交互作用，并采用中介分析评估死亡驱动因素。
可借鉴其表型分层与中介分析框架，用于其他呼吸疾病（如COPD、哮喘）中治疗反应差异的研究。
回顾性设计无法排除混杂因素，且不支持基于表型改变通气策略，需前瞻性验证。
直接解决当前监测滞后1-2周的痛点，使用实时搜索引擎数据与集成学习，前瞻性验证性能优异（检出率>97%），具有高转化价值。
将迁移学习与异常检测联合，整合谷歌搜索趋势和传统流行病学数据，利用集成投票算法同时预测多病原体（流感、RSV）的暴发起点和峰值。
可借鉴至其他呼吸疾病（如COVID-19变异株、哮喘急性发作）的实时预警系统，或医院内早期疫情监测。
依赖搜索引擎数据，可能存在人群偏倚和地域偏差；摘要未说明模型在低搜索覆盖地区的泛化能力。
为PAH靶向治疗提供了外周血转录组生物标志物，并直接验证了sotatercept对BMP通路的效应，具有重要转化价值。
利用外周血BMPR-II受体和下游转录特征构建靶点参与生物标志物，用于早期临床试验。
该外周血转录组标志物策略可推广至其他难以获取组织的呼吸系统疾病，如肺纤维化。
试点研究仅9例患者，且sotatercept导致BMP信号降低的机制需更大样本验证。
本研究首次构建可吸入的藻类-溶瘤病毒联合体，通过藻类运动穿透肺肿瘤屏障并协同激活免疫，为肺癌局部治疗提供全新策略。
利用点击化学将肿瘤响应性PEG化腺病毒偶联到运动藻类上，依赖藻类运动性穿透黏液和上皮屏障，且藻类耗竭钙离子破坏紧密连接促进病毒深部渗透，诱导免疫原性细胞死亡和双源抗肿瘤免疫。
微生物驱动的药物递送策略可迁移至其他肺部疾病的靶向治疗或局部免疫调节。
摘要未说明
直接针对SARS-CoV-2抗病毒药物临床耐药问题，揭示多款3CL抑制剂（包括已上市及在研药物）共享耐药突变路径，对COVID-19治疗策略优化有重要参考价值。
采用高通量传代培养筛选耐药突变，结合病毒抑制实验和细胞实验，系统评估五种3CL蛋白酶抑制剂间的交叉耐药谱。
指导临床联合用药或序贯治疗时避免使用交叉耐药药物，并加速开发靶向不同位点的新型抗病毒药物。
研究基于体外传代实验，耐药突变在真实患者中的发生频率和临床影响尚需进一步验证。
医学 AI、LLM、多模态模型、临床预测、影像 AI 与数字健康。
利用自然语言处理从CT报告高效筛选大规模真实世界队列，明确亚实性结节的自然史和死亡主因，为临床观察或干预提供循证依据。
NLP自动提取CT报告中的结节类型描述，构建17,276例筛查队列并随访5年，分析生长、治疗与死因。
可迁移至其他影像数据库，快速构建多中心回顾性队列，用于肺结节、间质性肺病等表型识别与预后研究。
单中心回顾性设计，NLP准确性依赖报告标准化程度；摘要未报告模型性能指标（如精确率、召回率）。
该系统已在单细胞数据分析和COVID-19住院预测中取得优于人类方法的结果，可直接迁移至呼吸医学的多种计算任务。
结合大语言模型与树搜索，自动探索并优化软件解决方案以最大化质量指标。
可用于自动化开发呼吸医学领域的单细胞分析工具、临床预测模型及影像处理算法。
摘要未说明模型对特定任务的通用性及计算资源需求。
展示LLM微调结合链式推理处理临床指南，提升罕见病诊断决策准确性与可解释性
RareDAI：微调Llama 3.1/Qwen 3，通过自蒸馏微调生成结构化链式推理，辅助基因检测选择
可迁移至呼吸罕见病基因检测决策，或基于指南的呼吸治疗决策支持（如机械通气方案）
摘要未说明
单细胞、空间组学、多组学、生物标志物、患者分型与机制研究。
本文将AI可解释性技术应用于单细胞基础模型，揭示了模型内部潜在生物学程序，方法可迁移至呼吸系统单细胞研究。
从预训练scGPT的12层Transformer中提取残差流激活，训练稀疏自编码器（SAE）分解出稀疏、可解释的细胞类型特征。
借鉴该SAE方法解析呼吸疾病单细胞模型（如肺部细胞图谱）的内部表征，辅助模型审计和生物学发现。
主要局限：实验仅使用1000个人类免疫细胞，且SAE需要针对生物模型调整稀疏度参数（如λ≥1），直接迁移至呼吸系统时需重新校准。
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
该研究解决了从静态单细胞数据推断动态细胞命运决定的关键难题，为理解细胞状态转换机制提供了兼具可解释性与生物学现实性的新框架。
提出DynNet方法，将神经ODE与生物物理模型及基因表达先验知识整合，从稳态快照中学习基因调控系统的随机动力学，重建多稳态细胞状态转变轨迹。
可迁移至呼吸医学中肺上皮细胞分化、纤维化或EMT相关细胞状态转变的机制研究，解析疾病进展中的基因调控动态。
摘要未说明计算复杂度或对先验知识的依赖程度，实际应用时需评估数据规模和先验可用性。
该研究提出了15层多组学整合与肿瘤生态型定义方法，可高度迁移至肺癌等呼吸系统肿瘤的异质性与微环境分析。
整合基因组、表观组、转录组、蛋白质组、代谢组及微生物组等15层数据，通过细胞状态反卷积定义肿瘤生态型，捕捉微环境架构与临床结局的关联。
借鉴其多组学分层整合与生态型识别框架，用于呼吸肿瘤的分子分型、免疫治疗反应预测及耐药机制探索。
该研究基于胃癌样本，多组学数据类型与呼吸肿瘤的适用性需在相应队列中验证。
提出radiology-pathology对齐机制，实现影像与病理特征自动关联，对肺癌、间质性肺病的智能诊断有直接借鉴价值。
BINDS系统采用两阶段诊断（超声/钼靶初筛→MRI多模态融合），并设计radiology-pathology对齐模块从影像提取病理相关特征。支持灵活输入模态组合和端到端训练。
可迁移用于构建肺部结节或弥漫性肺病的影像-病理融合诊断模型，减少不必要的穿刺活检。
该研究在乳腺癌领域验证，肺病多模态数据需独立验证，且影像-病理对齐机制在肺部复杂结构上的泛化性有待评估。