呼吸、重症、肺部影像、机械通气与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气、感染与相关临床研究。
直接针对RSV中和抗体检测中的批次效应和实验噪声，提出了贝叶斯分层模型，显著提升滴度估计精度，对疫苗研发和人群免疫监测有重要价值。
贝叶斯分层模型（BHM）校正批次效应和实验变异，相比传统Kärber公式和4PL模型，在模拟和实测数据中均表现更优。
该框架可推广至其他呼吸道病毒（如流感、SARS-CoV-2）的抗体检测，提高血清学和流行病学研究的可靠性。
摘要未说明模型在非RSV或不同检测平台上的泛化性，需进一步验证。
直接关注儿童重症（包括呼吸衰竭）后长期预后，随机森林+SHAP方法可迁移至成人呼吸重症功能恢复预测。
多中心前瞻性队列设计，重复测量HRQoL和疲劳，用随机森林模型结合SHAP值识别与预后不良相关的特征。
可迁移至ARDS或机械通气后患者的功能恢复风险分层和随访策略优化。
样本量有限（220例完成3次以上评估），且为儿童数据，需在成人队列验证。
直接回答临床实践中俯卧位通气疗效个体差异的核心问题，为ARDS精准治疗提供阴性证据。
采用贝叶斯逻辑回归分析基线弹性阻力对治疗效果的调节作用，并评估俯卧位后驱动压变化与死亡率的关联。
可将贝叶斯交互作用分析框架推广至其他RCT事后分析，检验连续型变量对治疗效果的修饰效应。
事后分析统计效能有限，且PROSEVA为单中心试验，结论外推需谨慎。
提出创新性双注意力框架，显著提升ICU高缺失率不规则时间序列分类性能，可直接用于呼吸重症监护预测任务。
可学习分发令牌的双注意力机制实现全局时间-变量依赖建模，结合信息瓶颈去噪模块抑制插值噪声。
可迁移至呼吸重症患者病情恶化、脱机成功预测等不规则纵向数据建模场景。
摘要未说明模型在真实临床环境下的部署验证及可解释性。
直接研究脓毒症相关急性肺损伤的免疫代谢调控和铁死亡机制，结合多组学方法发现OGDH作为新生物标志物和治疗靶点。
整合代谢组学（LC-MS）、转录组学（RNA-seq）及siRNA敲除，验证OGDH抑制剂CPI-613通过激活Nrf2轴抗铁死亡、抑制M1极化。
可借鉴其多组学联合靶向干预策略，用于ARDS患者的生物标志物监测及抗铁死亡治疗开发。
摘要未说明临床验证规模及长期安全性。
直接针对ARDS（病毒性肺炎所致）的干预性临床试验，提供补体通路靶向治疗的新证据，尤其关注安全性及潜在疗效信号。
多中心随机双盲安慰剂对照1b/2期试验，评估两种剂量STSA-1002 vs 安慰剂，主要终点为28天内临床改善时间，使用竞争风险模型分析。
为呼吸重症领域探索补体抑制治疗ARDS的可行性和安全性提供初步数据，指导后续III期试验剂量选择和终点设计。
样本量小（47例），主要终点未达统计学显著性，死亡率差异需谨慎解读，且仅为中期试验结果。
直接针对肺炎链球菌疫苗血清型持续存在的流行病学与微生物学特征变化，为疫苗效果评估提供新视角。
利用DNA微阵列比较PCV13引入前后6年期间6545份鼻咽拭子中持续血清型的谱系组成变化，并关联临床严重度与小鼠毒力。
类似的长短期纵向监测结合微生物组学和表型分析可用于评估其他呼吸疫苗（如流感、呼吸道合胞病毒疫苗）的真实世界效果。
样本仅来自蒙古住院儿童，不同地区流行谱系和宿主背景可能影响结果外推。
单细胞、空间组学、多组学、生物标志物、患者分型与机制研究。
直接研究IPF中MIF/CD74信号通路与肺纤维化机制，结合scRNA-seq与动物模型，对呼吸医学领域有明确价值
利用单细胞测序与共培养系统解析肺纤维化中免疫-基质细胞互作机制
可推广至其他呼吸疾病细胞通讯研究
摘要未提及人体临床试验结果，仅基于动物和体外实验
提出了可解释的单细胞多组学整合方法scMAGCA，能更好整合转录组、蛋白组和表观组数据，揭示细胞异质性和调控程序，并在阿尔茨海默病和肾癌中验证。
scMAGCA利用对抗图卷积自编码器，通过构建细胞图和对齐多模态数据，学习可解释的共享嵌入，实现模态对齐、聚类和批次校正。
可迁移至呼吸疾病，整合单细胞多组学数据，识别疾病特异性细胞亚群和调控网络，例如COPD或肺纤维化中的细胞异质性。
摘要未说明
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
该研究使用体内CRISPR筛选识别了调控CD8+T细胞浸润的转录因子Arid3b，其机制涉及Runx3，对冷肿瘤（如部分肺癌）免疫治疗抵抗有重要启示。
在荷瘤小鼠中进行体内CRISPR/Cas9筛选，敲除Arid3b后通过Runx3上调促进CD8+T细胞组织驻留记忆表型和效应功能。
可将该体内CRISPR筛选策略直接迁移至肺癌模型中，用于筛选逆转免疫检查点抑制剂耐药的关键基因。
研究基于结直肠癌模型，Arid3b-Runx3轴在呼吸系统肿瘤中的功能需独立验证。
该技术突破了传统内镜局限，通过双波长光声成像实现了层特异性的血管密度与氧饱和度量化，为呼吸领域气道微循环和肺部炎症的无创评估提供了全新成像思路。
全纤维光声内窥显微镜（AFPEM），结合高密度光纤束扫描与宽带超声探测，实现7.7μm横向、67.5μm轴向分辨率的双波长容积氧合成像（250Hz B-scan）。
可迁移至支气管镜下的肺部微循环与氧合功能分析，评估气道炎症、ARDS或COPD等疾病中的血管‑代谢解偶联。
目前在结肠炎模型中验证，尚需在呼吸系统疾病模型中进行特异性验证及设备适配。
该研究建立了公开的计算性TILs标准化评估流程和多中心验证框架，可为肺癌TILs研究提供参考模板。
通过TIGER国际挑战赛构建开源计算TILs模型，公开数据、方法与基准，与病理医师评分高度一致且在HER2+中对新辅助治疗反应预测优于视觉评分。
借鉴此框架，在肺癌中建立计算性TILs的标准化评估流程并进行多中心外部验证。
直接研究领域为乳腺癌而非呼吸疾病，结果需在肺癌样本中重新验证。