呼吸、重症、肺部影像、机械通气与前沿方法。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
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这是一项前瞻性多中心临床验证，直接针对呼吸医学核心影像检查，展示了轻量级AI系统在真实资源受限环境中的实用价值，具有高临床转化潜力。
基于DeepSeek多模态基础模型，通过领域微调开发Janus-Pro-CXR，并在296例患者的前瞻性试验中验证，AI辅助将报告质量提高且解读时间缩短18.3%。
该轻量级AI加前瞻性部署验证的范式可直接迁移至其他呼吸影像（如CT、超声）及基层场景，优化报告流程和效率。
摘要未说明
GOLD科学委员会最新观点，直接指导COPD患者心血管风险的临床评估与预防策略。
总结急性加重与心血管事件关联的现有证据，提出应在急性加重时评估心血管风险并管理已识别的心血管疾病。
可用于优化COPD急性加重期的诊疗流程，强调常规心血管筛查与风险工具校准。
摘要未说明具体方法学或新数据，为专家观点综述。
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气、感染与相关临床研究。
直接揭示早产儿成年期气道阻塞进展轨迹，对COPD早期识别有临床意义。
使用组别轨迹建模(group-based trajectory modelling)识别肺功能发展模式，包括低下降型FEV1和极低下降型FEV1/FVC。
该方法可迁移至其他慢性呼吸疾病（如COPD、哮喘）的纵向肺功能轨迹分析。
样本量较小（116例早产儿），且存在非随机失访，轨迹估计需谨慎。
该研究首次将多变量分布回归用于AKI连续轨迹预测，而非传统二分类，显著提升风险分层精度与临床适用性。
基于MIMIC-IV等队列，用多步多变量分布回归模型同时预测血肌酐与尿量的未来分布（至48小时），整合时间变化变量（斜率、极值、变异性）。
可迁移至呼吸重症中连续生理指标（如氧合指数、呼吸频率、潮气量）的轨迹预测，实现个性化呼吸衰竭风险分层。
模型依赖于ICU监测数据的完整性与频率，在资源有限环境中应用需验证。
直接验证了2023年ARDS全球新定义在脓毒症危重患者中的流行病学变化及SFR的预后有效性，对临床诊断与预后评估有即时指导价值。
前瞻性队列比较Berlin定义与Global定义的发病率和诊断时间，并检验SFR与PFR的相关性及其对30天死亡率的预测能力。
临床可考虑使用SFR（SpO2/FiO2）替代PFR进行ARDS诊断和风险分层，尤其在缺乏动脉血气条件的场景。
单中心脓毒症人群，SFR与PFR仅中度相关，外部推广性需更多验证。
揭示TGM2-TUFM-p62轴促进脂噬和脂肪酸氧化导致EGFR-TKI耐药的新机制，为克服NSCLC耐药提供潜在靶点和生物标志物。
利用转录组测序筛选差异基因，结合功能验证（CCK-8、流式、动物模型）及质谱、基因富集分析解析分子机制。
可借鉴其转录组筛选+功能验证的策略用于其他耐药机制研究，尤其是脂代谢和自噬相关通路。
摘要未说明
直接针对COPD与HFpEF共病，使用外部验证队列，模型具有临床可操作性。
基于LASSO、Boruta等筛选9个预测因子，构建XGBoost模型，使用SHAP提供可解释的预测，内外部验证AUC达0.898和0.819。
可借鉴其特征筛选和SHAP解释框架，用于其他呼吸疾病合并症（如ILD合并肺动脉高压）的风险预测模型开发。
外部验证样本仅69例，可能限制模型泛化性；回顾性设计需前瞻性验证。
直接研究肺部与系统性免疫在BA.5突破感染中的动态补偿，涉及COPD患者，非侵入性痰液分析有临床转化价值。
通过配对痰液和血液样本分析区室特异性免疫动态，发现早期系统性效应器主导病毒控制，后期肺部CD4+ VSTs补偿抗体下降。
可迁移至其他呼吸道感染或慢性肺病的免疫监测研究，指导分阶段治疗策略。
样本量较小（64例），仅纳入轻症BA.5感染，需验证对重症或其他变异株的适用性。
单细胞、空间组学、多组学、生物标志物、患者分型与机制研究。
揭示了肺纤维化消退中脂成纤维细胞-肌成纤维细胞可逆转换的机制，并鉴定ADAMTS4+细胞为关键亚群和潜在治疗靶点，提供了从不可逆转向可逆治疗的新视角。
整合谱系追踪、单细胞转录组、肺泡类器官及精密肺切片培养，追踪纤维化消退过程中成纤维细胞的转分化轨迹。
该研究设计可直接迁移至其他呼吸疾病（如ARDS后纤维化、COPD气道重塑）的可逆过程机制探索。
模型基于衰老小鼠，且延迟消退的病理特征与人类完全模拟程度尚需更多临床验证。
该模型首次大规模整合单细胞转录组与蛋白组，克服了现有单细胞基础模型仅依赖转录组的偏倚，为精准解析呼吸疾病细胞状态提供新范式。
利用400万+单细胞的共测转录组与382种表面蛋白进行跨模态预训练，实现蛋白插补、细胞注释、批次校正等任务，并生成蛋白驱动的细胞互作假说。
可迁移至COPD、肺纤维化、ARDS等呼吸疾病的单细胞多组学数据，发现蛋白层面新型治疗靶点与免疫互作机制。
摘要未说明主要局限
直接解析肺移植后慢性排斥中病毒诱导纤维化的关键分子通路，空间转录组联合功能性体外模型提供高分辨率机制证据。
空间转录组学（GeoMx）定位CLAD上皮区IFN刺激基因富集，结合ALI培养与人类PCLS体外模型，通过基因沉默/阻断验证IRF7-IL-33-MMP-9轴。
该方法框架可推广至其他病毒相关肺纤维化疾病（如IPF急性加重）的通路发现与靶点验证。
样本量有限（CLAD n=5），结果需在更大队列中验证并确认体内可靶向性。
提供无需流式分选的异种移植样本单细胞分析方案，可迁移至肺癌、肺纤维化等呼吸疾病人源化小鼠模型的微环境研究。
结合人鼠双物种探针组合与交叉信号去除策略，对固定/冷冻样本进行单细胞转录组分析。
适用于呼吸道异种移植模型中肿瘤微环境或纤维化微环境的人鼠细胞区分和功能解析。
探针目前仅针对人鼠物种，迁移至其他物种需自行设计探针。
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
无需昂贵空间转录组测序，仅用常规病理图像即可预测基因空间表达，大幅降低大规模生物标志物发现成本。
Path2Space深度学习模型，从H&E染色病理图像直接预测数千基因的空间表达，推断细胞类型丰度和肿瘤微环境亚型。
可迁移至呼吸医学：从肺部病理图像预测空间基因表达，辅助发现间质性肺病、慢性阻塞性肺病或肺癌的生物标志物。
模型基于乳腺癌数据训练，迁移至其他组织（如肺）需重新训练或验证。
该研究在UK Biobank大规模队列中系统评估了代谢组和蛋白质组对17种疾病风险的预测增益，方法设计严谨，可迁移至呼吸系统疾病风险模型构建。
利用基线代谢组（159种NMR代谢物）和蛋白质组（2923种Olink蛋白）数据，比较单独或联合组学相较于临床预测因子的预测性能，并识别关键分子特征。
可直接借鉴其多组学整合流程，用于COPD、哮喘、肺纤维化等呼吸疾病的个体化风险预测与生物标志物发现。
该研究未涉及呼吸系统疾病，且仅基于UK Biobank单一队列，需在呼吸疾病人群中外部验证。