病原体检测、耐药机制、感染流行病学、测序诊断与微生物组。本页由 PubMed 召回、本地预筛和 DeepSeek 价值判断自动生成。
培养、鉴定、药敏、MALDI-TOF、快速诊断、实验室流程和质量控制。
针对尿液培养低估的临床痛点，提出简单易行的预分析方法，可显著改善培养阳性率，具有直接应用价值。
采用0.1% DTT预处理尿液样本分散生物膜，结合流式细胞术验证活菌计数与培养一致性。
该预处理方法可推广至呼吸道、伤口等含生物膜的临床标本，提高培养敏感性。
样本量仅72例，临床效果需更大规模研究验证。
AMR、耐药机制、耐药基因、抗菌药物管理和耐药监测。
揭示了孔蛋白突变如何通过应激响应因子调控碳青霉烯酶表达的分子机制，为理解CRE耐药提供了新维度，对耐药监测和快速检测靶点开发有直接参考价值。
结合临床分离株分析、基因敲除和回补实验、电泳迁移率变动分析（EMSA）等技术，发现OmpK36 GD插入导致细菌生长受损，从而上调RpoS表达，进而结合blaKPC启动子区域提高转录水平。
可利用RpoS结合位点作为分子靶点，开发快速耐药机制检测试剂盒或新型抗菌策略。
本研究主要基于基因改造菌株和部分临床分离株，在更广泛菌群中的调控网络多样性和体内验证尚未展开。
研究揭示约10%个体不同解剖部位MIC存在不一致，若仅单部位采样可能漏检耐药，对优化AMR监测策略有直接指导价值。
采用回顾性观察设计，比较咽部与生殖道/肛门药敏指标，并利用多部位配对外析个体内MIC不一致率及相关因素。
在耐药监测及临床检验中可借鉴多部位采样策略，提高耐药菌株检出灵敏度，类似方法也可迁移至其他感染病原体的药敏评估。
回顾性研究，未阐明解剖部位差异在耐药传播中的因果机制，且研究人群限于性健康中心就诊者，外推需谨慎。
直接反映门诊UTI病原耐药现状及处方依从性，为抗菌药物管理与经验治疗调整提供真实世界证据。
回顾性审计5年间1668例UTI发作，计算病原构成、耐药率并评估处方对指南的依从性。
可借鉴此方法开展本地区UTI抗菌药物使用审计，结合当地耐药数据优化经验治疗方案。
摘要未说明
聚焦多重耐药菌混合感染的噬菌体疗法，契合AMR热点；其裂解酶活性为开发新型快速诊断试剂提供思路。
利用具有晕环斑（halo-plaque）表型的噬菌体（phiAR014）与不同裂解机制的噬菌体组合成鸡尾酒，在鲍曼不动杆菌与金黄色葡萄球菌共培养模型中实现协同抗菌及生物膜清除。
可借鉴噬菌体裂解酶/解聚酶的降解活性，研发快速病原体鉴定或药敏辅助试剂（如基于酶活性的显色或裂解检测）。
研究主要面向治疗，所提诊断应用需进一步验证酶的特异性和操作性。
院感、暴发调查、传播链、病原谱、公共卫生监测和多中心队列。
揭示免疫低下患者家庭内传播风险，整合多组学方法可用于医院感染暴发监测
结合基因组测序、系统发育分析、病毒分离和血清学检测，构建家庭内传播链证据
将该整合监测模式迁移至医院内耐药菌或新发呼吸道病原体的暴发溯源
单一家系报告，样本量小，外推至其他人群需谨慎
mNGS、WGS、nanopore、PCR、多重检测、分子分型和系统发育分析。
开发了基于纳米孔靶向捕获的CVA6快速基因组测序方法，可直接从临床样本中高效获得完整基因组，为病毒监测提供实用工具。
采用tiling amplicon纳米孔测序流程，从Ct值范围15.54-25.28的临床样本中快速获得完整基因组，5分钟即达>10×深度，与Illumina一致性>99.8%。
该流程可推广至其他RNA病毒（如流感、SARS-CoV-2）的快速基因组监测和暴发响应。
样本量较小（8个样本），Ct范围较窄，低病毒载量样本的性能需进一步验证。
本研究开发了快速区分NDM-1、NDM-5、NDM-14的实时PCR方法，可用于耐药监测和暴发管理，替代全基因组测序。
基于blaNDM基因两个多态位点设计多重实时PCR，通过ΔCt值区分变体。
可借鉴针对单核苷酸多态性设计多重PCR区分耐药基因变体的策略，用于其他耐药基因快速分型。
摘要未说明样本量较小或仅针对特定流行变体，需在更广泛流行病学背景下验证。
为临床实验室选择宏基因组测序平台提供系统比较证据，明确宿主DNA去除对长读长测序的关键提升作用。
利用模拟微生物群落和62例临床BALF样本，对比Illumina/MGI（短读长）与ONT（长读长）的敏感性、周转时间及诊断一致性。
该模拟群落+临床样本的系统评估框架可直接用于其他宏基因组诊断技术（如靶向测序）的验证或流程优化。
摘要未提及不同感染类型或病原体丰度范围对结果稳定性的影响，需注意62例样本的代表性有限。
提出基于高核苷酸多样性基因的简化分型策略，可低成本实现枸橼酸杆菌的物种鉴定和谱系分类，解决临床实验室常将其合并报告导致的分子流行病学盲区。
收集453个枸橼酸杆菌基因组，计算1113个共有基因的核苷酸多样性，筛选出单基因鉴定物种、双基因组合划分遗传谱系的方法，无需全基因组测序。
类似的两基因高多样性分型策略可迁移至嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌复合群等其他难以准确鉴定的菌种，促进常规实验室分子分型。
对Citrobacter werkmanii和Citrobacter cronae这类高度相似的物种区分度有限，且基于公共数据库基因组，临床样本验证尚需补充。
提供了标准化的分子工作流，结合灵敏检测和种鉴定两步法，在资源有限地区实现可靠诊断，方法可推广至其他病原体。
组合kDNA-PCR灵敏检测（检测限0.05寄生虫/mL）和hsp70基因测序种鉴定，并可与查加斯病、地方性真菌病鉴别。
可迁移至其他感染性病原体的分子诊断与流行病学监测，尤其适用于低载量感染和物种分型需求。
灵敏度和特异性分别为69.7%和68%，样本量有限（83例），需更大规模验证。
肠道菌群、肺部微生物组、菌群失调、宿主免疫和代谢物。
利用几乎无抗生素暴露的骆驼自然模型，揭示了动物发育过程中肠道微生物组与耐药组协同演变规律，为理解耐药基因的自然传播基线提供独特参考。
通过shotgun宏基因组测序，对比同一放牧条件下幼年（约6月龄）与成年（6岁）骆驼粪便样本的细菌群落、ARGs和移动遗传元件。
该研究设计可迁移至人类肠道菌群耐药监测，尤其在无抗生素暴露背景下的基线建立，支持One Health耐药性生态学分析。
摘要未说明
该研究揭示了体内环境对微生物代谢的深刻影响，并发现特定益生菌通过饮食胆碱产生乙酰胆碱增强肠道免疫和抗感染防御，为理解宿主-微生物互作与感染防御提供了新机制。
利用多重GPCR筛选技术分别评估了100种共生菌在体内（无菌小鼠）和体外的代谢物活性，并鉴定出产乙酰胆碱的菌株及其关键酶，构建了基因敲除突变体验证功能。
可将这种体内外代谢物差异性分析策略迁移至临床感染微生态研究，用于筛选具有抗感染潜力的活菌或代谢物。
摘要未提及是否在临床样本或人体中验证该机制，目前结果仅来自小鼠模型。
提供了ASD患儿大规模的肠道可培养菌株资源，并首次通过纵向FMT干预证实菌群物种水平重塑与临床改善相关，为微生物组干预提供新靶点。
使用大规模培养组学联合16S rRNA测序，从粪便样本中分离1724株菌，进行物种水平聚类和纵向动态分析。
该培养组学策略可直接用于临床微生物样本的活菌分离和耐药菌株捕获，或结合FMT评估菌群移植后的定植和动态。
研究聚焦ASD而非感染性疾病，且样本量较小，菌株功能验证尚需动物实验。
不一定是临床微生物领域，但方法可迁移到检验诊断、感染监测或耐药研究。
该研究采用菌群、病毒组、代谢组联合分析策略，可借鉴至感染性疾病中肠道微生物组与宿主互作的研究设计。
整合16S rRNA测序、病毒组测序和靶向代谢组学，系统分析菌群组成、病毒丰度及代谢物变化，并关联功能通路。
在感染相关微生物组研究中，可同步检测病原体、耐药基因与宿主代谢物，揭示感染状态下微生物生态与免疫代谢的协同机制。
研究对象为神经退行性疾病，与感染直接相关的病原体及耐药性信息缺失，迁移时需调整分析焦点。
该研究利用16S rRNA测序揭示慢性肾病蛋白尿严重程度与肠道菌群分级失调的关联，其分级分析思路可直接迁移至感染性疾病中病原体与菌群互作研究。
采用16S rRNA测序结合临床分级（健康对照、轻度蛋白尿、大量蛋白尿），分析菌群α/β多样性、肠型、差异菌群及KEGG功能通路，发现菌群失调随病情加重呈梯度变化。
借鉴其按疾病严重程度分级的菌群分析框架，用于感染性疾病（如脓毒症、肺炎）中菌群与感染进展的分层研究。
摘要未说明，但该研究为观察性横断面研究，因果推断需谨慎；且研究对象为非感染人群，向感染领域迁移时需考虑感染本身对菌群的影响。